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第1432章 能不能汇合（第2页）

“怎么缩短？”

“改变微环境，原细胞之所以需要四周，可能是因为周围的瘢痕组织在抑制它们。如果我们能同时清除瘢痕，或者改变瘢痕的性质，也许能让原细胞更快成熟。”

这个思路引出了第三个方向的探索：瘢痕调控。

瘢痕调控不是新概念，脊髓损伤后，星形胶质细胞增生形成胶质瘢痕，长期以来被认为是再生的障碍。但近年来的研究现，瘢痕并非完全有害，它在早期有隔离损伤、防止炎症扩散的保护作用，只是后期变得过于致密，阻碍了轴突再生。

“问题的关键不是有没有瘢痕，”

杨平在文献综述会上说，“是瘢痕的‘质地’。太松了，炎症会扩散；太密了，轴突过不去。我们需要的是一种‘可渗透’的瘢痕，让轴突能穿过，但炎症不能。”

莉娜把过去十年关于瘢痕调控的文献全部整理了一遍，建了一个数据库，涵盖了127篇论文、34种候选分子和12种生物材料。她做了一个网络分析，现所有有效的瘢痕调控策略都指向同一个通路：tgF-bsmad。

“tgF-b是瘢痕形成的总开关，”

她在汇报时展示了一张复杂的信号通路图，“上调它，瘢痕增厚；下调它，瘢痕变薄。但问题是，tgF-b在损伤早期是保护性的，晚期才是阻碍性的。简单抑制它，可能会加重早期损伤。”

“所以需要时空调控，”

韦伯在视频那头说，“早期保留，晚期抑制。”

“对，但怎么做到时空调控？”

会议室里安静了很久，然后弗里茨举起了手，这是他第一次在正式组会上言。

“我……有个想法，”

他的声音很轻，带着浓重的德国口音，“m7的笼子旁边有一盆绿萝，是我养的。上个月我不在，它快枯死了。我回来以后，没有直接浇水，先把枯叶子剪掉，然后只浇了一半平时量的水。现在它活过来了，而且长得比以前好。”

所有人都看着他，不知道他要说什么。

“我的意思是，”

弗里茨的脸红了，“有时候帮助不是给更多，是给更少，但在对的时间。瘢痕也是，也许我们不需要加什么新药，只需要在特定时间减少一点什么。”

杨平看着他，看了很久，然后笑了：“弗里茨，你说得对，我们需要一个‘修剪’的策略，不是‘施肥’的策略。”

这个比喻启了莉娜，她重新分析了数据库，现所有在晚期有效的瘢痕调控方案都有一个共同特点：它们不是抑制tgF-b本身，而是抑制tgF-b下游的一个特定分子，结缔组织生长因子（ctgF）。ctgF在损伤后两周开始上升，四周达到峰值，然后维持在高位。它负责把松散的瘢痕“压实”

，变成致密的屏障。

“如果我们能在第三周开始，特异性抑制ctgF，”

莉娜兴奋地说，“就能让瘢痕保持松散可渗透的状态，同时不干扰早期tgF-b的保护作用。”

“有现成的抑制剂吗？”

杨平问。

“有一个小分子，叫Fg-3o19，是Fibrogen公司开的抗ctgF抗体。已经在肺纤维化和肾纤维化的临床试验中测试过，安全性数据很好。”

“能搞到吗？”

莉娜查了查：“它是临床级试剂，需要特殊渠道。而且，用于脊髓损伤是适应症使用。”

杨平看向韦伯的视频窗口。韦伯沉默了几秒钟，然后说：“我来想办法。我在Fibrogen有个老朋友。”

三天后，韦伯回复了一封邮件，附件是一份materia1transferagreement的草案。Fibrogen同意提供少量Fg-3o19用于临床前研究，条件是不得用于人体试验。