联合实验的数据迎来了一个意想不到的拐点。
起因是汉斯的一个“失误”
。他在做蛋白质组学分析时,误将一组对照样本混入了联合处理组的培养基中。按照常规操作,这组数据应该被废弃。但汉斯是个较真的人,他坚持把错误样本也跑完了质谱,想着至少可以当阴性对照用。
结果出来后,他盯着屏幕看了很久,然后冲出细胞房,在走廊里撞上了端着咖啡的唐顺。
“你看这个!”
汉斯把笔记本电脑塞到唐顺面前,差点把咖啡打翻。
唐顺放下杯子,眯着眼看那张热图:错误样本,也就是没有接受任何处理的对照培养基里,居然检测到了三种在联合处理组中高度富集的细胞因子——bdnF、gdnF,以及一种他们从未见过的新型分泌蛋白。
“可能太小,”
唐顺说,“对照组什么都没加,怎么会有这些因子?”
“所以我才让你看!”
汉斯的眼睛瞪得圆圆的,“我重复了三次,结果一样。对照组的培养基里,有东西在自分泌这些因子。”
他们把这个现告诉了杨平。杨平沉默了很久,然后说了一句让所有人都愣住的话:“也许我们一直找错了方向。不是外源性干细胞在分泌这些因子,是原细胞自己。”
“什么意思?”
曼因斯坦问。
“意思是,”
杨平走到白板前,画了一个简单的图,“原细胞被激活后,本身就能分泌神经营养因子。我们以为外源性干细胞是在‘提供’支持,实际上它们可能只是在‘触’原细胞去做它本来就能做的事。”
韦伯从德国打来视频会议,听完汉斯的汇报,他的第一句话是:“汉斯,你确定那个样本真的混错了?”
“确定!我做了基因分型,那组样本的snp图谱和联合处理组完全不同。”
“好,”
韦伯点了点头,“那么这是一个比协同效应更大的现。如果原细胞激活后能够自分泌神经营养因子,那我们过去五十年做的很多事情,可能都是多余的。”
“不完全是多余,”
杨平纠正道,“外源性干细胞可能起到了‘启动’的作用。就像汽车的点火器,没有它动机不会自己转,但一旦点着了火,动机自己就能跑。”
“那我们要做的,”
韦伯说,“不是给动机加油,是找到一个更好的点火器。”
这个现彻底改变了研究方向。
接下来的两个月,团队分成两路:一路继续优化联合方案,验证原细胞的自分泌能力;另一路则开始寻找能够单独激活原细胞、同时诱导其向神经元分化的“最小有效刺激”
。
伊娃的电生理数据提供了关键线索。她现,在联合处理组中,m7的运动诱电位恢复呈现出一个奇怪的时间曲线,前四周几乎没有变化,第五周突然跳升,然后稳步上升。这个“跳升”
的时间点,恰好对应着原细胞标记物达到峰值后的一周。
“有一个延迟,”
伊娃在组会上说,“四周的沉默期,然后是爆。这说明原细胞被激活后,需要一段时间来‘成熟’,然后才能挥功能。”
“四周的沉默期,”
杨平重复着这个词,“如果我们能把这个沉默期缩短呢?”