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第1432章 能不能汇合（第3页）

“足够了，”

杨平说，“我们先在动物上验证。”

Fg-3o19的实验设计由汉斯和一位中方博士共同完成。他们争论了整整一周，最后达成了一个折中方案：采用三因素设计，原细胞激活、外源性干细胞移植和ctgF抑制，每个因素两个水平，共八组。样本量每组十五只小鼠，总共一百二十只。

“这是我们所历史上最大规模的小白鼠动物实验，”

唐顺在实验启动会上说，“需要三个月才能完成。”

“三个月，”

杨平算了算，“加上数据分析和论文撰写，至少半年才能出结果。”

“但如果我们是对的，”

曼因斯坦说，“这半年值得等。”

实验开始后，研究所的气氛变得紧张而压抑。每天早上一上班，所有人第一件事就是去看动物房的数据板，每组动物的存活率、体重变化和行为学评分。前两周，八组之间几乎没有差异，所有人的心都悬着。

第三周，变化开始出现。

ctgF抑制组，无论是单独使用还是联合使用，瘢痕面积开始明显小于对照组。更关键的是，这些瘢痕的质地不同：免疫染色显示，ctgF抑制组的瘢痕中，星形胶质细胞排列松散，细胞间隙增大，而对照组的瘢痕致密如板。

第四周，运动功能评分开始出现分化。联合处理ctgF抑制组的表现显着优于其他所有组，比单纯的联合处理组高出约百分之三十。

第五周，也就是伊娃之前观察到的“跳升”

时间点，联合处理ctgF抑制组出现了爆式的功能恢复。bms评分从平均2。5分跃升到4。8分，接近正常小鼠的5。o分。更惊人的是，组织学分析显示，这一组的损伤区域有大量新生的神经元和轴突穿过瘢痕，形成了连续的组织桥。

“它们穿过去了，”

伊娃在显微镜前喃喃自语，“轴突真的穿过了瘢痕。”

她把图像投影到会议室的大屏幕上。所有人都屏住了呼吸。绿色的轴突标记像一条条细线，从损伤的头侧延伸到尾侧，中间穿过一片淡蓝色的区域，那是被“软化”

的瘢痕。

“这是第一次，”

韦伯在视频中说，他的声音有些颤抖，“有人在成年哺乳动物中，让轴突穿过了胶质瘢痕。”

会议室里没有人说话。然后，不知是谁先开始的，掌声响了起来。先是稀稀落落，然后越来越热烈。唐顺的眼眶红了，汉斯在偷偷擦眼睛，莉娜抱着笔记本电脑，笑得像个孩子。弗里茨站在角落里，没有鼓掌，只是看着屏幕上的那些绿色细线，轻声说了一句德语。没有人听懂，但m7如果在场，也许会懂。

杨平坐在办公室里，把八组实验的数据一张一张地铺在桌上，像摆扑克牌一样。每一张图都是一个故事：有的悲伤，有的平淡，有的充满希望。

他拿起联合处理ctgF抑制组的那张组织学照片，对着台灯看了很久。那些绿色的轴突细线，在灯光下闪闪亮，像春天的柳条，像雨后的蛛网，像所有脆弱但坚韧的生命形态。

他给韦伯写了一封邮件：“数据出来了，比我们想象的更好。”

韦伯回了一趟德国，他回复：“我下周回来，继续打工。”

韦伯这次来，带了一个意想不到的人——他的妻子，艾琳娜。

艾琳娜是个退休的儿科医生，七十多岁，银白色的短，说话温和但不容置疑。她出现在研究所门口的时候，所有人都愣住了。韦伯从来没有提过他有妻子，更没人想到她会把他带到实验室来。

“艾琳娜想来看看m7，”

韦伯简单地说，“她看了那部纪录片的粗剪版，对那只猴子很感兴趣。”

“只是感兴趣？”

曼因斯坦小声问杨平。

“不只是感兴趣，”

艾琳娜似乎听到了，转过头来，“我当了四十年儿科医生，见过很多孩子因为疾病或意外失去行动能力。我见过他们的父母的眼神。m7的眼神，和那些在康复室里努力站起来的孩子，一模一样。”