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第1455章 成立渐冻症专项课题组（第3页）

“已知靶点不是问题，问题是已知靶点没有药物。sod1反义寡核苷酸临床试验失败了，c9orf72的靶向药物还在二期。筛出来也没用。”

布莱恩把数据表还给陆小满。

“你说得对，筛已知靶点没用，我们需要重新思考渐冻症的本质。”

“怎么重新思考？”

“你父亲走之前，说了什么？”

陆小满的嘴唇抿成一条线。

“他说‘好着’。说了快二十秒，比开始时快了十倍。渐冻症晚期患者说话度会越来越慢，因为控制舌肌的运动神经元在死亡。但我爸最后那二十秒，说得比刚确诊时还快。”

“为什么会这样？”

“不知道，我问过主治医生，他说可能是回光返照，但我不信。”

“那你觉得是什么？”

陆小满沉默了很久，椰子林里传来莫嫂喊开饭的声音，锅铲敲铁锅，当当当响了三下。

“我觉得是某种代偿机制。控制舌肌的运动神经元死了，但大脑找到了另一条通路，一条备用通路。”

布莱恩的眼睛亮了。

“备用通路，这就是突破口。”

他转过身看着陈述。

“肝癌三联方案的核心逻辑是什么？”

“基因编辑精准打击癌细胞，免疫激活清除残余，中药修复微环境。三管齐下，闭环跑通。”

“渐冻症能不能用同样的思路？”

“不能用同样的药，但可以用同样的逻辑。”

陈述站起来，豆浆碗搁在台阶上，“渐冻症的病因虽然不清楚，但病理过程是清楚的。运动神经元死亡，肌肉萎缩，呼吸衰竭。如果我们能找到运动神经元死亡的节点，就可以设计干预方案。”

“哪个节点？”

“谷氨酸兴奋毒性，这是目前最明确的病理机制之一。运动神经元周围的星形胶质细胞负责清除突触间隙里的谷氨酸，但渐冻症患者的星形胶质细胞出了问题，谷氨酸清除能力下降，突触间隙里谷氨酸浓度持续升高，运动神经元被过度激活，钙离子内流，线粒体损伤，最终凋亡。”

“所以第一步是修复星形胶质细胞？”

“或者是绕开星形胶质细胞，直接降低突触间隙的谷氨酸浓度。再或者，增强运动神经元对谷氨酸毒性的耐受能力。三条路，都需要验证。”

秦铮从椰子林里走出来，手里抱着笔记本电脑，屏幕上跑着一个复杂的网络图。