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第1478章 心里没底（第1页）

杨平换了一张图，是曼因斯坦在肾损伤模型上的数据。肾功能指标的恢复曲线，同样呈现出一个陡峭的下降，在四十八小时内恢复到了正常值的百分之七十，七十二小时恢复到了百分之九十。

“同一个抗体，在不同的器官中激活了不同的修复程序。在肝脏中激活了肝脏的蓝图，在肾脏中激活了肾脏的蓝图。这意味着一件重要的事情：受体x不是一个器官特异性的分子，它是一个全身性的开关。它不是针对某一个器官设计的，它是所有器官共有的，被所有器官使用。只是每一个器官在使用它的时候，调用了自己独有的育蓝图。”

台下开始有人举手。杨平看了一眼，点了一下第一排那个《自然·医学》的编辑。那人站起来，没有绕弯子，直接问了一个很多研究者都在思考的问题，只是还没有人公开提出来：“杨教授，如果受体x是一个全身性的修复开关，那为什么肝脏和肾脏的修复度明显比神经系统快？是因为受体x在肝脏和肾脏中的表达量更高，还是因为神经系统的育蓝图更复杂？”

杨平没有停顿：“两个原因都有。第一，受体x在不同组织中的表达水平不同，在肝脏和肾脏中的表达量确实高于在脑中的表达量。但这不是最主要的原因。最主要的原因是，育蓝图的复杂度不同。肝脏和肾脏的结构相对简单，神经系统的结构极其复杂。修复一个简单的结构比修复一个复杂的结构快得多。”

《自然·医学》的编辑坐下了。他旁边的那个头花白的牛津大学教授站了起来，带着英国口音，每句话的尾音都微微上扬：“杨教授，你刚才说修复程序可以训练，那这个训练效应是普适性的，还是只针对特定的损伤类型？比如，如果你训练肝脏修复化学性损伤，那它对物理性损伤的反应会不会也变快？”

“好问题。”

杨平说，“我们还没有回答这个问题。但我们正在进行一个验证实验，用一种损伤训练肝脏，然后用另一种损伤来测试它的修复度。如果训练效应是普适性的，那意味着我们找到了一种全新的预防医学思路，通过预先训练修复程序来提升身体的整体修复能力。”

牛津大学教授坐下来，旁边的几个研究者同时开始记录。杨平没有停顿，继续往下说：“还有一个最新的现，是我们昨天才得到的。陈潇博士用冷冻电镜解析了受体x的完整三维结构，分辨率2。8埃。在这个结构中，我们现了一段从未被报道过的胞内尾端结构域，大小约四十个氨基酸，功能未知。这可能是受体x传导信号的关键结构，也可能是它选择性地激活不同器官育蓝图的关键。如果我们能理解这个结构域的功能，我们可能就能理解修复程序是怎么对不同器官进行差异化调用的。”

会议室里安静了一瞬，只有笔记声和键盘敲击声。

站在最后一排的一个年轻研究者举了手。杨平点了他，他问了一句关于不同器官的育蓝图是否存在存储位置的问题：“我们想知道的是，这张蓝图具体存储在哪里？如果蓝图可以替换，那替换后的蓝图需要保存在哪里？”

“蓝图存储在干细胞的表观遗传修饰中，”

杨平说，“不是存储为dna序列的改变，而是存储为dna上那些化学标记的模式，甲基化、乙酰化、组蛋白修饰，这些标记决定了哪些基因可以被读取、哪些基因被关闭。当受体x激活后，干细胞会去读取这些标记，然后按照标记指示的蓝图来执行修复。如果你想替换蓝图，本质上就是改写这些标记的模式。”

第一个举手提问的研究者又追问了一句，语明显比刚才快了，像是在验证一个自己刚刚形成的猜想：“那衰老过程中修复程序的关闭，是不是也是因为这些标记的模式生了变化？”

“有可能。”

杨平说，“这正是一个需要大量实验去验证的假说，统一理论太过宏大，需要很多科学家用长时间去研究，我们暂时也只是验证了极其微小的一部分。”

报告会持续了两个小时。原定的时间结束之后，提问还在继续，杨平没有打断，最后一个问题结束后，台下没有立刻散场。有人走到讲台前，递了一张名片过来，是一个德国研究机构的负责人，说想讨论合作的可能性。有人围在韦伯身边，问实验的详细方案。有人在白板上画图，在讨论受体x胞内结构域的几种可能的信号传导模式。

散会后，他一个人站在空荡荡的会议室里，讲台上的灯光还亮着，投影仪还没有关，屏幕上显示着受体x的三维结构图，那个黄色的胞内尾端在暗背景下格外醒目，像一条指向未知方向的箭头。

报告会结束后的第二天，杨平的邮箱就彻底失控。

从凌晨开始，邮件涌入的度从每小时几封变成了每小时几十封，到了中午，收件箱里已经躺了将近四百封未读邮件。件人来自世界各地，大部分是他不认识的名字，但每一封邮件都指向同一个方向，那些人看到了报道，读了他的论文，然后做出了自己的回应。有一些是实验数据的分享，有一些是新的研究思路，还有一些，是那些曾经被他改变过命运的人来的印证。

杨平坐在办公桌前，一封一封地处理这些邮件。他没有点开所有，但他点开了其中几封，然后停住了。

第一封来自剑桥大学的一位神经科学家，标题是“你的统一理论解释了我一直无法理解的现象”

。他在邮件里写道，他研究了一种罕见病，患者的神经系统会逐渐退化，但病因却完全找不到。按照统一的视角来看，这其实是修复程序的一个关键节点被错误地关闭了，导致整个器官的维护机制失效。他按照这个思路去重新分析了自己积累了十几年的数据，现在那些患者的组织样本里，受体x的表达水平确实显着低于健康对照组。他正在用这个框架重新设计实验。

加州大学旧金山分校的一位肿瘤学家来邮件，标题是“你的理论重新定义了我们现在使用的靶向药物策略”

。他说自己的实验室多年来一直在研究一种靶向药物，效果时好时坏，一直无法确定原因。在读了统一理论之后，他重新审视了自己的数据，现那些治疗有效的患者，其肿瘤组织内修复程序相关的基因普遍高表达。这不是巧合，而是证明患者的身体其实一直在配合治疗。他不是在用药物杀死肿瘤，而是用药物重新激活了修复程序，让肿瘤细胞自己被清除。他正在利用这个思路，对现有的靶向药物重新进行筛选。

杨平没有回复任何一封邮件。他只是把它们读完了，然后关掉了收件箱。

上午十点，唐顺敲门进来，手里拿着一个文件夹。他把文件夹放在桌上，翻开，里面是一份打印出来的统计报告。“过去三天，我们的论文被引用了七百多次。其中大部分是预印本平台上的引用和新闻报道中的提及。正式的学术引用大约占三分之二。按照这个增长度，到本月底引用次数可能突破两千。”

杨平靠在椅背上，翻了一下那份报告，“除了引用，还有什么？”

“还有合作邀请。目前我已经收到了十二个实验室的合作意向，包括哈佛、牛津、剑桥、东京大学、马克斯·普朗克研究所。他们都想派人来我们这里访问，或者邀请我们去他们那里做讲座。”

“先别急着安排。让那些合作意向先放着，等我们自己的实验告一段落再说。”