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第1148章 三大顶刊都不如许院士（第3页）

功能富集分析中更是现，脑内b细胞高表达基因富集于“白细胞跨内皮迁移”

和“nF-kb信号通路”

，这一结果直接证实了促炎表型！

这与之前的结果相互印证——脑内b细胞与神经炎症密切相关。

而随后的功能验证试验，更加说明了这一点。

结果显示，脑内b细胞在体外迁移实验中，经过cxcR4配体刺激，迁移率比脾脏b细胞高出近五倍。

而且，一旦使用cxcR4拮抗剂，这一过程就会被阻断。

此外在体内示踪中，将人源脑内b细胞移植至多性硬化小鼠模型，现其优先浸润脊髓，并加瘫痪……

然而在移植cxcR4基因敲除的b细胞后，脑内浸润减少7o%，神经损伤显着减轻！

这一刻，很多人瞳孔都骤然收缩。

敲除cxcR4基因……损害竟然下降的如此之快！

这完美证明了，脑内b细胞致病的过程，核心点就在于cxcR4基因！

此时，许秋也陷入了思索。

实验到这里，其实已经能够证明脑内b细胞与胰脏b细胞截然不同了。

毕竟，脑内b细胞呈现促炎表型，与胰脏b细胞截然不同。

也就是说……大脑之内，存在着独立于外周的致病b细胞亚群！

而这，解释了一个学术界没有搞清楚的难题——明明多性硬化的致病因素与b细胞密切相关，但，所有针对外周b细胞的清除疗法都不奏效。

现在这个问题有了答案。

导致多性硬化的脑内b细胞，与外周b细胞，压根就不是一个东西！

仅仅是这一点，就有机会一篇三大顶刊了，将会引起学术界的震动！

其他人，可能已经迫不及待地就去宣布新成果了。

但对许秋而言，却还远远不够！

此刻，他看到的不只是截然不同的脑内b细胞，更是一个完整的、崭新的致病机制！

“正好，急性期和缓解期，不同多性硬化分期的样本也派上用场了……”

许秋自语道。

其他人此时都瞠目结舌了。

这是“正好”

吗？

恐怕许院士早就预料到了这一点！

“我之前还不明白为什么要多加这两个样本……原来许院士早就想到了！”

“从不同疾病分期，去追踪脑内b细胞的致病机制！”

“要是真能研究明白，那就不是这项成果靠三大顶刊来彰显含金量了，而是反过来……三大顶刊需要许院士这项成果了！”