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第1407章 治疗的难度（第2页）
“零点零一毫米什么概念？”
“一根头丝的十分之一。山田隆调的。他说这个精度跟他在长崎做船用动机曲轴的精度差不多。曲轴是两米长的，这个是零点零一毫米。越做越小，越做越精。”
顾雨把棒棒糖从左边腮帮子换到右边。
“所以麦金利先生肝脏里那个载体的分布图，本质上是一台日本精密机床和一套瑞典算法在太平洋岛国合奏的交响乐。”
“这个比喻可以写进论文。”
“不行，论文不能用比喻。论文只能说‘载体递送精度达到亚毫米级，显着优于手动注射对照组’，‘交响乐’这个词得删掉。”
“那就删，等以后写回忆录的时候再用。”
陈述把目光从热力图上移开，切换到下一组数据。下一组数据是基因编辑效率的实时监测。
cRIspR-neta的引导下定位到肝癌细胞的特异性突变位点，然后进行定点切割。切割完成以后，细胞的dna修复机制会启动。这时候，课题组设计的修复模板就会介入，把突变位点修正回正常序列。
这个过程叫同源定向修复。是三联方案的第一联。
“编辑效率出来了。麦金利，肝癌细胞中靶率百分之八十七点六。老郑，百分之八十五点九。阿达玛，百分之八十六点四。”
“正常肝细胞的中靶率呢？”
“零点三以下。基本上没脱靶。”
赵一舟把脱靶分析的结果放大，屏幕上显示出全基因组范围内的脱靶位点扫描结果。
三条曲线几乎贴在x轴上，只有几个位点有微弱信号，峰高不到背景噪声的两倍。
“用全基因组测序扫了三十亿个碱基对，三个人的脱靶位点加起来不过七个，而且全在非编码区。非编码区的脱靶不会影响蛋白质功能，临床风险基本为零。”
“这几个脱靶位点是同一类型吗？”
“不是，麦金利的脱靶位点在17号染色体长臂，一个LIne-1反转录转座子的残留片段里。老郑的在8号染色体短臂，一个假基因旁边。”
“阿达玛的呢？”
“阿达玛的最有意思，脱靶位点在一个跟疟疾抗性相关的基因附近。”
“疟疾抗性？会不会影响那个基因的功能？”
“测序深度不够，暂时判断不了。但布莱恩已经让英格丽德调了非洲人群的snp数据库做比对。”
“初步结论是什么？”
