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第971章 长生药竟成了致命毒药4 1亿损失医疗资源挤兑（第3页）

既然毒株与衰老细胞清除剂存在关联，那就意味著它的攻击靶点极有可能是衰老细胞的特异性标志物。

「莫斯，调取Brom1ey毒株的刺突蛋白结构，与人体细胞表面受体进行亲和力模拟。」

屏幕上，病毒模型开始旋转，表面的刺突蛋白被放大数百倍。

淡紫色的外来插入片段赫然在目，像是被人为嫁接上去的异形触手，与原本的轮状病毒结构格格不入。

莫斯的运算度极快，几秒钟后便给出了结果。

「亲和力模拟完成！Brom4a阳性细胞表面的Bcma受体亲和力达到92。7%，对正常细胞的亲和力仅为3。2%。」

陈延森眉头微皱。

p4a是衰老细胞的经典标志物，随著年龄增长，人体内积累的衰老细胞会越来越多。

五十岁以上的人群，体内p4a阳性细胞的数量，是年轻人的数十倍。

换言之，Brom1ey毒株就像一把精准的钥匙，专门开启衰老细胞这把锁。

年轻人体内衰老细胞少，病毒找不到足够的宿主细胞，自然难以大规模复制。

而老年人体内遍布衰老细胞，简直就是病毒的温床！

陈延森的指令刚下达，莫斯便调用了英国橙子医院的临床样本数据，开始进行深度解析。

主屏幕上，一幅动态示意图缓缓展开。

病毒刺突蛋白与Bcma受体结合后，通过内吞作用进入细胞质。

紧接著，病毒Rna开始劫持细胞的核糖体，疯狂合成自身蛋白。

但诡异的是，Brom1ey毒株并没有像普通轮状病毒那样直接裂解宿主细胞。

它选择了一条更加阴险的路径，激活sasp通路！

sasp，全称衰老相关分泌表型。

衰老细胞会分泌大量炎症因子、趋化因子和基质金属蛋白酶，形成一个慢性炎症微环境。

而Brom1ey毒株入侵后，会将这个过程放大数百倍。

原本只是慢性炎的老年人，瞬间变成了炎症风暴的受害者。

免疫系统被过度激活，反过来攻击自身器官，最终导致多器官衰竭。

Brom1ey毒株的设计者，显然对衰老生物学有著极深的理解。

这绝不是自然变异能产生的结果！

陈延森的思考度很快，几个呼吸间，就想到了三种可能的药物干预靶点。

他「敲动」键盘，将方案逐一罗列。

靶点一，刺突蛋白Bcma受体结合位点。

理论上，可以设计一种竞争性抑制剂，抢先占据Bcma受体，阻止病毒入侵。

但问题在于，Bcma受体同时也是浆细胞的存活信号受体，贸然阻断可能导致免疫缺陷。

靶点二，病毒Rna复制酶。

这是最传统的抗病毒思路，开针对Rna依赖的Rna聚合酶抑制剂。

可Brom1ey毒株的复制酶结构与已知药物的作用位点存在显著差异，现有药物几乎无效。

从头研一款新药，普通药企少说也要两到三年，远水解不了近渴。

陈延森固然可以用【四维领域】叠加【普朗克时钟】天赋，从而缩短研周期，但他认真思索了一番，并不认为这条思路可行。

Rna聚合酶抑制剂肯定可以缓解Brom1ey毒株，但效果却很难达到他的要求。

靶点三，sasp通路关键节点。

既然致死的根源是炎症风暴，为什么不从抑制sasp入手？

陈延森看著屏幕，但最后还是摇了摇头。

Brom1ey毒株最可怕的地方在于，它在传播的过程中出现了变异。

此前的几种方案，思路和英国医疗协会并无二致，等这类药物研成功，怕是只能应对Brom1ey毒株1。o，而届时流行的，很可能已是2。o版本。

十分钟后，陈延森又把seno1ytics的研内容过了一遍，心中暗道：这款衰老细胞清除剂漏洞百出，但的确也有一定的参考价值，如果能针对dna端粒特征，找到一种定向修补药剂，或许在平息Brom1ey毒株的同时，还能为橙子医疗寻找到下一个增长爆点。

当他忙著研制特效药时，欧洲和北美却闹腾了起来。

有北美网友呼吁：希望在欧洲出差、旅游的北美人，尽量别回家。

否则，北美地区也得沦陷。

可漂泊在外的北美人并不乐意，毕竟医疗资源是固定的，Brom1ey毒株的流行，使得欧洲全都乱了套，人均医疗资源骤降。

留在欧洲，死亡率大增，回国却可以享受充沛的医疗资源。

Brom1ey毒株的致死率是9o%，但还有1o%的存活率！

谁愿意死？

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